什么是支原体?

什么是支原体?

支原体是在1898年发现的，又称人形支原体，是一种简单的原核生物。其大小介于细菌和病毒之间。\x0d\x0a结构也比较简单，多数呈球形，没有细胞壁，只有三层结构的细胞膜，故具有较大的可变性。支原体可以在特殊的培养基上接种生长，用此法配合临床进行诊断。与泌尿生殖道感染哪笑有关的主要是分解尿素支原体和人型支原体两种，约有20-30%的非淋菌性尿道炎的病人，是由以上两种支原体引起的，是非淋菌性尿道炎及宫颈炎的第二大致病菌。在成年人的泌尿生殖道中分解尿素支原体和人型支原体感染率主要与性活动有关，也就是说，与性交次数的多少、性交对象的数量有关，不管男女两性都是如此。据统计女性的支原体感染率更高些，说明女性的生殖道比男性生殖道更易生长支原体。另外，分解尿素支原体的感染率要比人型支原体的感染率为高。\x0d\x0a英文缩写(Acronym):\x0d\x0aPPLO\x0d\x0a中文全称(Chinese):\x0d\x0a支原体\x0d\x0a英文全称(English):\x0d\x0apleuropneumonia-likeorganism\x0d\x0a中文意思(ChineseIntroduction):\x0d\x0a组织培养污染类胸膜肺炎菌\x0d\x0a英文介绍(EnglishExplanation):\x0d\x0a2病离介绍\x0d\x0a编辑\x0d\x0a病机理\x0d\x0a支原体致病支原体中，肺炎支原体起肺炎，人型支原体、解脲支原体和生殖器支原体主要泌尿生殖道感染。支原体肺炎又称原发性非典型肺炎，支原体肺炎全年均可发病，以冬季多见，可有小流行。支原体肺炎是学龄前儿童及青年人常见的一种肺炎，支原体肺炎主要通过飞沫传播，潜伏期较长，可达2～3周。支原体肺炎虽然病程较长，肺部病变较重，炎症吸收较慢，但绝大多数预后都是良好的，合并症亦少。生殖器支原体感染是近年新明确的一种性接触传播疾病。成人主要通过性接触传播，新生儿则由母亲生殖道分娩时感染。成人男性的感染部位在尿道粘膜，女性感染部位在宫颈。新生儿主要引起结膜炎和肺炎。解脲支原体(ureaplasmaure-alyticum)是一种原核微生物，呈球杆状，大小为125-250毫微米，分子量4.5*108，高度多形性，没有坚硬的细胞壁，能在无细菌的培养物中增殖，能产生尿素分解酶分解尿素。特异性抗体能抑制它生长，因其缺乏坚硬的细胞膜，对青霉素耐药，对细胞膜有亲和性，生长繁殖时需要类固醇物质。婴李顷含儿或无性交接触的女性生殖道内找不到解脲支原体。而性生活越乱，这种支原体阳性率也越高。McDonald1982年报告587例急性尿道炎症状病人中，209例(36%)中段尿中分离出解脲支原体。人型支原体(mycoplasmahominis)支原体对外界环境抵抗力弱，45℃15min即可被杀死。支原体只能粘附在呼吸道或泌尿生殖道的上皮细胞表面的受体上，而不进入组织和血液。支原体引起细胞损害的原因为：粘附于宿主细胞表面的支原体从细胞吸收营养，从细胞膜获得胆固醇等脂质，引起细胞损伤;支原体代谢产生的有毒物质，如溶神经支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤;脲原体含有尿素酶，可以水解尿素产生大量氨，对细胞有毒害作用。支原体除可以粘附于细胞、巨噬细胞表面外，还可以粘附于精子表面，从而阻止精子运动，其产生神经氨酸酶样物质可干扰精子与卵子的结合。这就是支原体感染引起不育不孕的原因之一。\x0d\x0a在动物实验发现，小鼠腹腔巨噬细胞可以杀灭支原体，而中性粒细胞的作用不大。在体外，IgG1和IgG2抗体有调理作用。可加强巨噬细胞对支原体的杀伤作用。\x0d\x0a感染危害\x0d\x0a出现尿道炎症状\x0d\x0a当支原体经尿道感染后，患者朋友可出现尿道炎症状，并可继发支原体衣原体性慢性前列腺炎，女性可见宫颈及前庭大腺，引起尿道炎、宫颈炎与前庭大腺炎。\x0d\x0a引起男性不育\x0d\x0a由于受到支原体感染，不能得到及时的治疗，然而此微生物还继续感染精道、精囊和睾丸，影响精子和精液的质量，引起不育。解脲支原体感染造成的男性精子病理性改变，导致男性不育。\x0d\x0a干扰精子运动\x0d\x0a当受到支原体感染后，然而延期的导致疾病患发，使得精子的速度和频率运动受到一定的影响。\x0d\x0a男性性功能下降\x0d\x0a由于病原微生体对生殖器官和性神经反应末梢的损害，使得性神经对有效乎梁刺激不敏感，性器官长期处于不应期，性欲和反应减弱，久而久之可导致阳痿。\x0d\x0a3主要特征\x0d\x0a形态与结构\x0d\x0a支原体的大小为0.2～0.3um,可通过滤菌器，常给细胞培养工作带来污染的麻烦。菌落小(直径0.1~1.0mm)，在固体培养基表面呈特有的"油煎蛋"状。无细胞壁，不能维持固定的形态而呈现多形性，对渗透压敏感，对抑制细胞壁合成的抗生素不敏感。革兰氏染色不易着色，故常用Giemsa染色法将其染成淡紫色。细胞膜中胆固醇含量较多，约占36%，对保持细胞膜的完整性具有一定作用。细胞膜含甾醇，比其他原核生物的膜更坚韧。凡能作用于胆固醇的物质(如二性霉素B、皂素等)均可引起支原体膜的破坏而使支原体死亡。\x0d\x0a支原体基因组为一环状以双链DNA，分子量小(仅有大肠杆菌的五分之一)，合成与代谢很有限。\x0d\x0a肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构(terminalstructure)，能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。\x0d\x0a生化反应与分型\x0d\x0a支原体一般能分解葡萄糖的支原体则不能利用精氨酸，能利用精氨酸的则不能分解葡萄糖，据此可将支原体分为两类。解脲支原体不能利用葡萄糖或精氨酸，但可利用尿素作能源。\x0d\x0a各种支原体都有特异的表面抗原结构，很少有交叉反应，具有型特异性。应用生长抑制试验(Growthinhibitiontest,GIT)、代谢抑制试验(Metabolicinhibitiontest,MIT)等可鉴定支原抗原，进行分型。\x0d\x0a它广泛分布于自然界，有80余种。与人类有关的支原体有肺炎支原体(M-pneumonie，Mp)、人型支原体(M.humenis，MH)、解脲支原体(Ureaplasmaurealyticum,UU分解尿素支原体)和生殖器支原体(M.genitalium，MG)等。\x0d\x0a肺炎支原体引起肺炎。现已从人类泌尿生殖道分离出来7种支原体，其中分离率较高而与泌尿生殖道疾病有关，是解脲支原体，其次是人型支原体。人型支原体(M.humenis，MH)、解脲支原体(Ureaplasmaurealyticum，UU)和生殖器支原体(M.genitalium，MG)都会引起泌尿生殖道感染。\x0d\x0a广义上讲，L型细菌是细菌自发突变或在抗生素、溶菌酶等作用下变成的一种细胞壁缺陷型菌株，其许多特性与支原体相似;严格地讲，L型细菌应专指那些实验室或宿主体内通过自发突变而形成的遗传性状稳定的细胞壁缺损菌株，而经人工方法去壁后形成的缺壁细胞分别称为原生质体(彻底出尽)和球状体(部分去除)。\x0d\x0a支原体与L型细菌的区别\x0d\x0a支原体\x0d\x0a自然界中广泛存在绝大多数生长需胆固醇\x0d\x0a在遗传上与细菌无关，且无论在什么条件下也不能变成细菌\x0d\x0a菌落较小，0.1～0.3mm\x0d\x0aL型细菌\x0d\x0a自然界中很少存在生长不一定需胆固醇\x0d\x0a在遗传上与原菌相关，并可在诱导因素去除后回复为原菌\x0d\x0a菌落稍大，0.5～1.0mm\x0d\x0a肺炎支原体\x0d\x0a肺炎支原体(M.Pneumonia)是人类支原体肺炎的病原体。支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。主要经飞沫传染，潜伏期2～3周，发病率以青少年最高。临床症状较轻，甚至根本无症状，若有也只是头痛、咽痛、发热、咳嗽等一般的呼吸道症状，但也有个别死亡报道。一年四季均可发生，但多在秋冬时节。\x0d\x0a肺炎支原体的致病首先通过其顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，继而释放出核酸酶、过氧化氢等代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死。诱发机体产生的抗体也可能参与了上述病理损伤。呼吸道分泌的SlgA对再感染有一定防御作用，但不够牢固。\x0d\x0a支原体肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验。标本可采可疑病人的痰或咽试子，接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基。5～10天后观察有无直径30～100um的圆形房顶样菌落。多次传代后可变为典型的“荷包蛋”样菌落，并能吸附多种动物红细胞和气管上皮细胞、HeLa细胞等，且此类吸附可被特异性抗体所抑制。分离的支原体经形态、溶血与生化反应作初步鉴定后需进一步用特异性抗血清作生长抑制试验和代谢抑制试验。用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验，恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值。亦可用间接免疫荧光试验、间接血凝ELISA检测标本。另外，有1/3～3/4患者的血清可与人O型红细胞在4℃时有非特异性凝集(称为“冷凝集试验”)，37℃时消失，患病一周时达到高峰。此方法简便，有助于诊断。\x0d\x0a抵抗力\x0d\x0a支原体对热的抵抗力与细菌相似。对环境渗透压敏感，渗透压的突变可致细胞破裂。对重金属盐、石炭酸、来苏尔和一些表面活性剂较细菌敏感，但对醋酸铊、结晶紫和亚锑酸盐的抵抗力比细菌大。对影响壁合成的抗生素如青霉素不敏感，但含PHMB杀菌成分的娇妍洁阴洗液、红霉素、四环素、链霉素及氯霉素等作用于支原体核蛋白体的抗生素，可抑制或影响蛋白质合成，有杀灭支原体的作用。\x0d\x0a致病性与免疫性\x0d\x0a支原体不侵入机体组织与血液，而是在呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞粘附并定居后，通过不同机制引起细胞损伤，如获取细胞膜上的脂质与胆固醇造成膜的损伤，释放神经(外)毒素、磷酸酶及过氧化氢等。\x0d\x0a巨噬细胞、lgG及lgM对支原体均有一定的杀伤作用。呼吸道粘膜产生的SlgA抗体已证明有阻止支原体吸附的作用。在儿童中，致敏淋巴细胞可增强机体对肺炎支原体的抵抗力。